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【学术报告】研究生灵犀学术殿堂第460期之胡继繁教授报告会通知
2019-05-05 23:06   党委学生工作部 审核人:   (点击: )

全校师生:

我校定于2019年5月11日举办研究生灵犀学术殿堂——胡继繁教授报告会,现将有关事项通知如下:

1.报告会简介

报告人:胡继繁教授

时间:2019年5月11日(星期六)上午11:30

地点:宝马娱乐app下载国际会议中心第五会议室

报告题目:Functional characterization of lncRNAs as epigenetic messengers in cancers by combining RAT-seq and CRIST-seq assays

内容简介:人类基因组的很大一部分编码非蛋白编码基因,这些基因被广泛地转录为长非编码RNA (lncRNA)。现在很清楚的是,这些lncNRAs作为调控复合物的关键表观遗传学参与者,对癌症的发展和进展至关重要。目前,大多数研究都集中在它们在细胞溶胶中隔离功能miRNA的“海绵”作用上。然而,我们对大量核lncRNA的作用知之甚少,它们要么富含染色质复合物,要么定位于特定的亚核区。我们建议使用RAT-seq和CRIST-seq结合来描述核lncRNA作为癌症中的表观遗传信息载体。

Friend leukemia virus integration 1 (FLI1)是ETS转录因子家族成员之一,在血液病恶性肿瘤和实体肿瘤中均作为致癌驱动因子。然而,在肿瘤中激活这种原癌基因的调控因素仍不清楚。利用CRIST-Seq,我们绘制了FLI1启动子染色质复合物中的RNA组分,并鉴定了两个环状RNA,分别由FLI1外显子4-2-3和外显子5-2-3-4组成,称为FECRs (FLI1外显子环状RNA)。FECR1增强了MDA-MB231乳腺癌细胞的侵袭性。机制上,我们发现FECR1利用正反馈机制通过诱导启动子CpG岛的DNA低甲基化来激活致癌的FLI1。FECR1与顺式FLI1启动子结合并募集TET1,这是一种积极参与DNA去甲基化的脱甲基酶。利用RAT-seq,我们发现FECR1与反式DNMT1结合并下调。反式甲基转移酶对维持DNA甲基化至关重要。这些数据表明,致癌的FLI1不仅通过典型的癌蛋白通路,而且通过其外显子环状RNA介导的表观遗传机制驱动肿瘤转移。FECR1环状RNA是一种上游表观遗传调节剂,通过在顺式和反式中协调DNA甲基化和去甲基化酶来控制乳腺肿瘤的生长。LncND5是线粒体基因组编码的lncRNA,其以反义ND5基因转录。 在肺腺癌细胞中,我们惊奇地发现这种线粒体lncRNA异常转移到细胞核。 使用RAT-seq,我们分析了其全基因组目标相互作用组,并鉴定了肿瘤抑制因子BACH2的内含子3增强子作为lncND5的关键核靶点。敲除LncND5增加BACH2表达,并抑制细胞增殖、侵袭和粘附。 BACH2启动子中的六个CpG岛由肺腺癌细胞中的lncND5进行表观遗传学调节。 这些数据表明线粒体编码的lncND5异常转移至细胞核,在细胞核中与肿瘤抑制基因BACH2基因的增强子结合,并在表观遗传学上调控BACH2表达。

总的来说, RAT-seq和CRIST-seq的结合可以用作在癌症发展和进展中绘制功能性lncRNA的一种有用方法。

2.欢迎各学院师生前来听报告。报告会期间请关闭手机或将手机调至静音模式。

党委学生工作部

生命学院

2019年5月5日

报告人简介

胡继繁,教授,博士生导师,吉林大学“唐敖庆学者”,吉林省优秀归国人才。主要研究方向为肿瘤干细胞、表观遗传学和长链非编码RNA相关基础研究。在美国斯坦福大学肿瘤和干细胞表观遗传学实验室任职期间,先后以P.I.和Co-P.I.的身份完成美国国立卫生研究所/美国国立癌症研究所(NIH/NCI)和美国国防部(US Department of Defense, DoD)的科研课题三项,2012年成功获得关于长链非编码RNA的国家自然科学基金面上项目一项,2014年成功获得关于长链非编码RNA的国家自然科学基金重点项目一项。以第一作者和通讯作者在包括Science、cell stem cell、Nat Communication、Nucleic Acids Research等国际顶尖杂志上发表SCI论文80余篇,被引次数超过5000次。

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